INSTRUCCIÓN ORTOPÉDICA DE POSGRADO

 

Alteraciones del crecimiento de la cadera en la infancia

 

María Gabriela Miranda,*,** Claudio A. Fernández**

*Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital de Niños “Sor María Ludovica”, La Plata, Buenos Aires, Argentina

**Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata, Buenos Aires, Argentina

 

RESUMEN

Las alteraciones del crecimiento del fémur proximal, referidas en la literatura médica como necrosis avascular, osteocondritis o epifisitis posreduccional, se relacionan casi exclusivamente con la terapéutica empleada en la displasia del desarrollo de la cadera. Algunas de ellas condicionan la ulterior degeneración articular con sus implicancias clínicas, funcionales y sociales. Se han individualizado una diversidad de factores relacionados con el tratamiento. Sin embargo, otras variables preexistentes idiosincrásicas, morfológicas y vasculares configuran perfiles de riesgo específicos. El objetivo de esta investigación es analizar la historia natural de estas alteraciones y establecer posibles formas de prevención o reducir sus secuelas. Una síntesis del crecimiento, el desarrollo y la vascularización de la cadera es imprescindible para la compresión de la patogenia. El diagnóstico y el tratamiento de la displasia del desarrollo en el período neonatal siguen siendo el método de referencia, dado las ínfimas tasas de fracaso terapéutico y anomalías residuales.

Palabras clave: Displasia del desarrollo de la cadera; alteración del crecimiento femoral; historia natural; niños.

Nivel de Evidencia: V

 

Hip Growth Disturbances in Childhood

 

ABSTRACT

Growth disturbances of the proximal femur, described in the medical literature as avascular necrosis, osteochondritis, or post-reduction epiphysitis, are associated almost exclusively with the treatment of developmental dysplasia of the hip. Some of these disturbances can lead to later joint degeneration, with clinical, functional, and social implications. Various treatment-related factors have been identified. However, preexisting idiosyncratic, morphological, and vascular factors also determine specific risk profiles. This study aims to analyze the natural history of these disturbances and identify possible strategies to prevent them or reduce their sequelae. Understanding hip growth, development, and vascular supply is essential to understanding their pathogenesis. Diagnosis and treatment of developmental dysplasia of the hip during the neonatal period remain the gold standard, given the extremely low rates of treatment failure and residual abnormalities.

Keywords: Developmental dysplasia of the hip; femoral growth disturbance; natural history; children.

Level of Evidence: V

 

INTRODUCCIÓN

Las alteraciones del crecimiento del fémur proximal (ACFP) en la infancia son anomalías morfológicas que comprometen la epífisis, la fisis, el cuello femoral o combinaciones de estas estructuras. Si bien las ACFP se relacionan, de manera predominante, con el tratamiento de la displasia del desarrollo de la cadera, también, se han observado en la cadera contralateral, no displásica, sometida a inmovilización.1 Asimismo, la cadera no involucrada en la terapéutica puede tener signos displásicos al finalizar el crecimiento en el 13-40% de los casos, en consonancia con el apelativo “displasia del desarrollo”.2,3 Las ACFP pueden ser transitorias y reversibles o permanentes e irreversibles, con diversos tipos de dismorfias y degradación articular, clínicamente silentes durante años (disociación radiológico-clínica).

El objetivo de esta investigación es analizar la historia natural de las ACFP y establecer posibles formas de prevención o reducción de sus secuelas. En la displasia del desarrollo de la cadera, el primum movens deformante radica en el acetábulo, en tanto que, en las ACFP, los cambios primarios se producen en el fémur proximal; la alteración acetabular es secundaria. En la literatura científica, se emplean como sinonimia necrosis avascular, osteocondritis posreduccional y epifisitis. La incertidumbre histológica indujo a muchos investigadores a preferir el eufemismo “alteración del crecimiento del fémur proximal”.1,4-6 La etiopatogenia remite a factores mecánicos (hiperpresión articular) e isquémicos; hipótesis sustentadas en investigaciones experimentales realizadas en cerdos.7 Eventualmente, ambas variables pueden interactuar (Figura 1).8

 

 

 

 

 

La prevalencia publicada de ACFP es muy disímil, con extremos del 0% al 73%, guarismos que quizás dependan del rigor diagnóstico y del tiempo de seguimiento. Se ha mencionado una plétora de factores predisponentes: edad >6 meses en el momento de la reducción, núcleo femoral no osificado, mayor volumen cartilaginoso, luxaciones altas, labrum invertido, interposición de tejidos blandos, reducción no concéntrica, uso de tracción preoperatoria, todas las modalidades quirúrgicas, reducción forzada, inmovilización en abducción ≥60° asociada a rotación interna, inmovilización prolongada y cirugía luego de tratamientos fallidos.1,9-11 En un estudio multicéntrico y prospectivo sobre luxaciones displásicas, el 20% de los niños ya presentaba alteraciones epifisarias y ensanchamiento del cuello femoral antes del tratamiento. En el seguimiento, el 42% cumplía criterios de ACFP, lo que demuestra que estas anomalías no son iatrogénicas, sino preexistentes.6 En el mismo sentido, una investigación por resonancia magnética previa al tratamiento reveló un déficit de perfusión y un patrón microcirculatorio inmaduro.12 Se han encontrado hallazgos similares con la ecografía con contraste en tiempo real (Optison®-CEUS, Contrast-Enhanced Ultrasound).13 La prevalencia de ACFP con diversos dispositivos, como Pavlik, Von Rosen, Frejka, es excepcionalmente baja, 0-1%, pero la demora terapéutica en semanas o la insistencia ante un fracaso de reducción elevan el riesgo por encima del 25%.2,11,12,14 Las tasas de ACFP por reducción cerrada bajo anestesia general y las distintas variables quirúrgicas oscilan entre el 20% y el 60%.3-6,8,11,14-16 Es importante señalar que, aun sin ACFP, la calidad articular puede deteriorarse con el tiempo, ya que la displasia no puede concebirse exclusivamente como una fetopatía mecánica. Más allá de la terapéutica realizada, el riesgo de ACFP guarda relación con la ubicación alta del extremo proximal del fémur; por ello, la importancia de los sistemas de clasificación cuya confiablidad intra e interobservador es excelente (Figuras 2 y 3).17-20

 

 

 

 

 

 

 

 

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE LA CADERA

El fémur proximal y el acetábulo provienen de idéntico mesénquima embrionario. En la undécima semana de vida intrauterina, la cadera, completamente formada, comienza a diferenciarse en cartílago según el modelo de osificación endocondral completado por aposición posnatal de hueso perióstico. En el recién nacido, ambos componentes articulares están compuestos de cartílago hialino (Figura 4).1

La epífisis femoral y la apófisis del trocánter mayor son condroepífisis esféricas. Su crecimiento es centrípeto, producto de la actividad metabólica de los condrocitos periféricos epifisarios, en tanto que la osificación es centrífuga y radial, desde el centro hacia la periferia. El cartílago de crecimiento del fémur proximal es lineal, remeda una L invertida compuesta por tres segmentos: el fisario o discoide –perpendicular al eje del cuello femoral–, el cervico-trocantérico y el istmo, que conecta los dos anteriores y contribuye al grosor del cuello femoral.1 En ocasiones, el frente de calcificación de esta figura puede ser visible radiográficamente como líneas de Harris. Su interrupción o distorsión se considera predictiva de ACFP (signo de O’Brien) (Figura 5).1

 

 

 

 

 

 

 

 

La epifisiodesis fisiológica comienza en las regiones lateral, superior y ligeramente posterior de la fisis, para continuar en todos los sentidos.21,22 La irrigación proviene de un entramado vascular extracapsular en la base del cuello femoral, subsidiaria de las arterias circunflejas. La medial discurre entre los músculos psoas ilíaco y pectíneo e ingresa en la articulación en la fosa retrotrocantérica y emite los vasos retinaculares —sobre todo los posterosuperiores— responsables del 80% de la irrigación epifisaria, istmo y buena parte de la metáfisis femoral. El aporte de las ramas retinaculares anteriores, procedentes de la circunfleja lateral, es complementario. Esta red vascular deviene en un sistema bipartito: los vasos retinaculares perfunden el núcleo epifisario y la fisis para la síntesis de la sustancia fundamental y osteoide, y el sistema metafisario interviene en la mineralización del sustrato y la resorción ósea según la ley de Hueter-Volkmann. Esta red vascular no es estereotipada, tiene significativas variaciones anatómicas según sexo, etnia, cantidad y diámetro de los arterias e inconstancia de anillos vasculares intrarticulares.

 

Clasificación y caracterización de las ACFP

Diversos autores han propuesto clasificaciones para las ACFP. Por orden cronológico: Salter y Kostuik,7 Bucholtz y Ogden,2 Kalamchi y MacEwen,23 y Kruczynski24 (Figura 6). Todas tienen una confiabilidad interobservador moderada.6 En virtud de su similitud y de su prevalencia en la literatura especializada, las clasificaciones de Kalamchi y MacEwen, y Bucholtz y Ogden serán consideradas como una unidad analítica. El retardo de la osificación y el aspecto de fragmentación epifisario caracterizan al tipo I, aunque reversibles, estas alteraciones pueden prefigurar lesiones de peor pronóstico (Figura 7).

 

 

 

 

 

 

 

 

La prevalencia del patrón tipo II es del 25% y lo define una epifisiodesis o barra lateral fisaria que determina una inclinación valgo de la epífisis sobre el cuello femoral y, eventualmente, una subluxación secundaria (Figura 8A). En una investigación, se evaluaron 58 caderas (48 pacientes) con ACFP tipo II tratadas con reducción cerrada (n = 36) y cirugía inguinal (n = 22), en un seguimiento de 21 años (rango 10-55). El defecto fue radiográficamente evidente a los 10 años de edad (rango 4-14); en el 59%, el resultado correspondió a los grupos I/II de Severin, el resto tuvo un resultado no satisfactorio (Tabla).4,24

 

 

 

 

 

En otro estudio, se incluyeron 155 caderas luxadas tratadas con reducción cerrada a una edad promedio de 15 meses. El 23% tenía una ACFP tipo II detectada, como media, a los 8.9 años (rango 3-12). El 66% fue clasificado con un grado I/II de Severin, el resto tuvo una evolución subóptima.16,24 Una infección articular puede causar un efecto similar y se han documentado casos de etiología desconocida (Figuras 8A y 9).25

 

 

 

 

 

 

 

 

Este fenómeno parecería reproducir anticipadamente la epifisiodesis fisiológica femoral proximal.22

Las ACFP tipo III tienen una prevalencia del 14-30% y constituyen las dismorfias más nocivas, con deterioro articular y funcional progresivo. Se trata de un daño severo epifisofisario responsable de un menor crecimiento del cuello femoral y varo, hipometría del miembro inferior, ascenso relativo del trocánter mayor con déficit funcional del glúteo medio y coxa magna. Se especula que una grave isquemia es la etiología (Figuras 8B y C, 10A-C).2

En una investigación con seguimiento de cuatro décadas de una cohorte 29 caderas (22 pacientes), el defecto fue radiográficamente visible a una media de 10 meses (rango 5-19) después del tratamiento (reducción cerrada o cirugía por vía inguinal). Las luxaciones altas (grado IV de Tönnis) tuvieron un cociente de posibilidades (odds ratio) de 3,43 comparadas con los grados II y III en relación con el deterioro articular. A madurez esquelética, el 90% de las caderas se incluyeron como grado III/IV de Severin. A los 39 años de edad, el 32% de los pacientes habían sido sometidos a un reemplazo total de cadera (Tabla).5,24

Ante estos hallazgos, algunos cirujanos optaron por el acceso anterolateral combinado con osteotomías femorales y pelvianas. Pero los resultados fueron también decepcionantes, ya que el 32% desarrolló ACFP tipo II/III (Figura 7B y C).15 Corolario: la ACFP tipo III constituye el peor resultado terapéutico, independientemente del método empleado. La lesión tipo IV es un defecto epifisometafisario medial que caracteriza a las luxaciones o subluxaciones inveteradas y observada antes de cualquier terapéutica (Figura 8D). Finalmente, el 25% de los casos tiene formas inclasificables y mixtas (Figura 10D y E).

 

 

 

 

 

CONCLUSIONES

El método de referencia para prevenir el desarrollo de ACFP o atenuar sus secuelas consiste en el diagnóstico y tratamiento neo o perinatal de la displasia del desarrollo de la cadera. Además de las variables epidemiológicas y terapéuticas relacionadas con esta última, hay factores idiosincrásicos (morfológicos y vasculares) que constituyen un riesgo predisponente, tal como lo evidencian los avances en tecnología por imágenes y recientes investigaciones clínicas. El seguimiento del niño durante todo el crecimiento es imprescindible para la evaluación final y real del resultado.

 

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ORCID de M. G. Miranda: https://orcid.org/0000-0003-4949-9407

 

Recibido el 16-6-2026. Aceptado luego de la evaluación el 2-7-2026 • Dr. CLAUDIO A. FERNÁNDEZ • claudioalfredofernandez619@gmail.com • https://orcid.org/0000-0003-2350-3885

 

Cómo citar este artículo: Miranda MG, Fernández CA. Alteraciones del crecimiento de la cadera en la infancia. Rev Asoc Argent Ortop Traumatol 2026;91(5):510-518. https://doi.org/10.15417/issn.1852-7434.2026.91.5.2411

 

 

Información del artículo

Identificación: https://doi.org/10.15417/issn.1852-7434.2026.91.5.2411

Fecha de publicación: Octubre, 2026

Conflicto de intereses: Los autores no declaran conflictos de intereses.

Copyright: © 2026, Revista de la Asociación Argentina de Ortopedia y Traumatología.

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